孙黎光，女，生物化学教研室副主任，教授，博士生导师。辽宁省生化与分子生物学学会理事及辽宁省血栓病专业委员会副主任委员。

　　孙黎光于1987年-1989年曾在美国北卡大学从事生长因子与受体作用机制研究，归国后在国家自然科学基金及省科委资助下着重研究内皮细胞生长因子(FGF，成纤维细胞生长因子)等受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)特点及相关细胞内信号转导机制。

　　首先建立从牛脑中分离纯化FGF的方法及测活方法，并证明该因子在人脐静脉内皮细胞及肺腺癌AGZY-83A细胞的膜受体具有酪氨酸蛋白激酶活性。受体激活后，胞内Ca2+浓度及蛋白激酶C(PKC)活性明显升高，说明这二者是TPK的重要的下游信号分子，与细胞增殖有关；进而证明FGF与PKC、Ca2+与分裂原激活蛋白激酶(MAPK)活性及c-fos、c-jun及细胞凋亡的关系。并观察TPK抑制剂对细胞增殖的抑制作用。

　　1999年获国家自然科学基金课题"DNA解链酶WEB2基因在调控点机制通路上的工作位点和与其他已知调控点机制的相互关系，这将有助于从细胞内自身基因调控机制失常的角度来了解肿瘤的发生机制和推测某些肿瘤的发生危险性提供重要线索。

　　1995年在国家自然基金资助下本课题组探讨铅干扰儿童学习记忆功能的机制，发现染铅鼠脑海马长时程增强(Long Term Potentiation, LTP)过程中PKC活性和Ca2+浓度升高。由于PKC和Ca2+在LTP的诱发和维持中起重要工作，且LTP被认为是学习记忆的基本单位，因此该研究首次证明在体慢性染铅通过干扰PKC、TPK活性、Ca2+浓度及CaMK等信号分子，导致LTP异常，进而影响学习记忆功能。并证明了与细胞内钙稳态相关的酶，Ca2+-ATP酶，Na+-AT酶等活性的改变。该结果多次在国内外会议上报导，受到同行专家的好评。

　　2000年又获国家自然科学基金资助"低浓度铅对FGF介导的脑海马神经系统信号转导的影响"。该研究证明铅通过干扰发育期的FGF介导的信号转导，导致基因表达、蛋白质合成、突触形成异常，干扰神经递质释放而致儿童学习记忆功能异常。并证明FGF有神经保护作用。通过1999年负责人获国家留学基金资助，以高访身份再度赴美研修。

　　培养研究生27名(硕士16名、博士11名)。