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(一)新生儿期
出生后4周内称新生儿期。女性胎儿在母体内受到胎盘及母体性腺所产生的女性激素影响，出生的新生儿常见外阴较丰满，乳房略隆起或少许泌乳，出生后脱离胎盘循环，血中女性激素水平迅速下降，可出现少量阴道流血。这些生理变化短期内均能自然消退。
(二)儿童期
从出生4周到12岁左右称儿童期。在10岁之前，儿童体格持续增长和发育，但生殖器仍为幼稚型，阴道狭长，上皮薄、无皱璧，细胞内缺乏糖原，阴道酸度低，抗感染力弱，容易发生炎症;子宫小，宫颈较长，约占子宫全长的2/3，子宫肌层亦很薄;输卵管弯曲且很细;卵巢长而窄，卵泡虽能大量生长，但仅低度发育即萎缩、退化。子宫、输卵管及卵巢均位于腹腔内，接近骨盆人口。在儿童后期，约10岁起，卵巢内的卵泡受垂体促性腺激素的影响有一定发育并分泌性激素，但仍达不到成熟阶段。卵巢形态逐步变为扁卵圆形。女性特征开始呈现，皮下脂肪在胸、髋、肩部及耻骨前面堆积;子宫、输卵管及卵巢逐渐向骨盆腔内下降;乳房开始发育。
(三)青春期
从月经初潮至生殖器官逐渐发育成熟的时期称青春期。世界卫生组织(WHO)规定青春期为10-19岁，可供参考。这一时期的生理特点:

1.全身发育此时期身高迅速增长，体型渐达成人女型。
2.第一性征由于下丘脑与垂体促性腺激素分泌量增加及作用加强，便卵巢发育与性激素分泌逐渐增加，内、外生殖器进一步发育。外生殖器从幼稚型变为成人型;阴阜隆起，大阴唇变肥厚，小阴唇变大且有色素沉着;阴道长度及宽度增加，阴道粘膜变厚并出现皱璧;子宫增大，尤其宫体明显增大，使宫体占子宫全长的2/3;输卵管变粗，弯曲度减小;卵巢增大，皮质内有不同发育阶段的卵泡，致使卵巢表面稍呈凹凸不平。
3.第二性征除生殖器官以外，还有其他女性特有的征象:音调变高;乳房丰满而隆起;出现阴毛及腋毛;骨盆横径发育大于前后径;胸、肩部皮下脂肪增多，显现女性特有体态。
4.月经来潮是青春期开始的一个重要标志。青春早期各激素水平开始有规律性波动，直到雌激素水平达到一定高度而下降时，引起子宫撤退性出血即月经初潮.。由于卵巢功能尚不健全，故初潮后月经周期也多无一定规律。
5.青春期激素水平的变化青春期开始雌激素水平虽达到一定高度，但尚不足以引起黄体生成激素的高峰，故月经周期尚不规律且多为无排卵性。据报道、初潮后头2年内55-95月经周期为无排卵性。随后，卵泡刺激素水平上升，雌激素水平也上升达成人排卵前高峰水平，并持续一定时间，出现正反馈作用，诱发皿高峰而有排卵性的月经周期。此时虽己初步具有生育能力，但整个生殖系统的功能尚未臻完善。

(四)性成熟期
一般自18岁左右开始，历时约30年，性成熟期又称生育期，此期妇女性功能旺盛，卵巢功能成熟并分泌性激素，己建立规律的周期性排卵。生殖器各部和乳房也均有不同程度的周期性改变。
(五)围绝经期
此期长短不一，因人而异。可始于叨岁，历时10余年，甚至刀年。卵巢功能逐渐衰退，生殖器官亦开始萎缩向衰退变更。曾称为更年期，于1994年WHO召开有关绝经研究进展工作会议，推荐采用围绝经期之称，包括绝经前后的一段时期，又将其分为3个阶段:

1.绝经前期此期卵巢内卵泡数明显减少且易发生卵泡发育不全，多数妇女往绝经前月经周期不规律，常为无排卵性月经。
2.绝经自然绝经通常是指女性生命申最后一次月经，卵巢内卵泡自然耗竭，或剩余的卵泡对垂体促性腺激素丧失反应。据全国协作组资料，我国妇女的绝经平均年龄为49.5岁，80在44-54岁之间。如幻岁以前绝经称卵巢功能早衰。
3.绝经后期卵巢进一步萎缩，其内分泌功能渐消退。生殖器官萎缩。绝经前期由于卵巢功能逐渐衰退，卵巢激素缺乏，使围绝经期妇女出现一些血管运动障碍和神经精神障碍的症状。血管运动障碍可表现为潮热和出汗;神经精神障碍可表现为情绪不稳定、不安、抑郁或烦躁、失眠和头痛等。

(六)老年期
一般60岁后妇女机体逐渐老化，进入老年期。此期卵巢功能已衰竭，主要表现为雌激素水平低落，不足以维持女性第二性征，生殖器官进一步萎缩老化。骨代谢失常引起骨质疏松，易发生骨折。

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第二节月经及月经期的临床表现

1.月经的定义月经是指随卵巢的周期性变化，子宫内膜周期性脱落及出血。是生殖功能成熟的标志之一。
2.月经初潮月经第一次来潮称月经初潮。月经初潮年龄多在13-15岁之间，但可能早在11~12岁，或迟至17-18岁。月经初潮的迟早，受各种内外因素影响。我国各地区月经初潮年龄相差不大，气候影响不像以往报道那样显著，但体弱
或营养不良者月经初潮可较迟，而体质强壮及营养好者，月经初潮可提早。
3.月经周期出血的第1日为月经周期的开始，两次月经第1日的间隔时间称一个月经周期，一般28-3n日为一个周期。周期长短因人而异，但每个妇女的月经周期有自己的规律性。
4.月经持续时间及出血量正常妇女月经持续时间差异亦很大，但每个妇女的月经持续日数基本一致。正常月经持续时间为2-7日，多数为3-6日。一般月经第2-3日的出血量最多。月经量的多少很难统计，临床上常通过每日换月经垫
次数粗略估计量的多少。多数学者认为每月失血量超过80ml即为病理状态。
5.月经血的特征月经血一般呈暗红色，除血液外，还有子宫内膜碎片、宫颈粘液及脱落的阴道上皮细胞。月经血的主要特点是不凝固，但在正常情况下偶尔亦有些小凝块。月经血内缺乏纤维蛋白及纤维蛋白原，主要是由于纤维蛋白的溶
解。开始剥落的子宫内膜中含有极多的活化物质混入经血内，使经血中的纤溶酶原激活转变为纤溶酶，纤维蛋白在纤溶酶的作用下裂解为流动的分解产物。同时内膜组织含有其他活性酶，能破坏许多凝血因子(如凝血因子l、V、W、W、皿)，也妨碍血液凝固，以致月经血变成液体状态排出。
6.月经期的症状一般月经期无特殊症状。但由于经期盆腔充血及子宫血流量增多，有些妇女可有下腹及腰散部下坠感，个别可有膀恍刺激症状(如尿频)、轻度神经系统不稳定症状(如头痛、失眠、精神忧郁、易于激动)、胃肠功能紊乱(如食欲不振、恶心、呕吐、便秘或腹泻)以及鼻粘膜出血、皮肤座疮等，但一般并不严重，不影响妇女的工作和学习。

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第三节卵巢功能及其周期性变化

(一)卵巢功能
卵巢是女性生殖内分泌腺，有两种主要功能:一为产生卵子并排卵;另一为合成并分泌淄体激素和多肤激素。
(二)卵巢的周期性变化
从青春期开始到绝经前，卵巢在形态和功能上发生周期性变化称卵巢周期，其主要变化如下:

1.卵泡的发育及成熟人类卵巢中卵泡的发育始于胚胎时期，新生儿出生时卵巢大约有15万-50万个卵泡。儿童期卵巢的皮质含有大量密集成群的原始卵泡，卵巢的髓质己逐渐退化。原始卵泡含有一个卵母细胞，周围有一层梭形或扁平细胞围绕。到青春期以后卵母细胞逐渐减少。生育期大约只有300-4叨个卵母细胞发育成熟，并经排卵过程排出，其余的卵泡发育到一定程度自行退化，这个退化过程称卵泡闭锁。根据形态、大
小、生长速度和组织学特征，可将卵泡的生长分为以下几个阶段:

(1)原始卵泡:是由一个处于减数分裂双线期的初级卵母细胞及在其周围的单层梭形颗粒细胞层围绕而成。
(2)窦前卵泡:为初级卵泡与次级卵泡分化阶段。生长中的初级卵母细胞，包裹在基膜内称初级卵泡。而充分生长的初级卵母
细胞，围绕透明带与多层立方颗粒细胞层，"包裹在基膜内称次级卵泡。此阶段出现卵泡生长发育所必备的三种特异性受体，即卵泡刺激素(FSH)、雌二醇、睾酮受体的形成。卵泡基底膜附近的梭形细胞形成两层卵泡膜，即卵泡内膜与卵泡外膜，这时的卵泡称生长卵泡
(3)窦状卵泡:在磅H持续影响下产生的功能变化主要有卵泡液形成;诱导产生芳香化酶(合成雌激素的关键酶);黄体生成激素、前列腺素及催乳激素受体的产生。
(4)成熟卵泡:在卵泡发育的最后阶段，大多数窒状卵泡发生退化。此时成熟卵泡体积显著增大，直径可达10-2Ommn，卵泡液急骤增加，卵泡腔增大，卵泡移行向卵巢表面突出。其结构从外向内依次为:

1)卵泡外膜:为致密的卵巢间质组织，与卵巢间质无明显界限。
2)卵泡内膜:血管丰富，细胞呈多边形，较颗粒细胞大，这种细胞亦从卵巢皮质层间质细胞衍化而来。
3)颗粒细胞:无血管存在，其营养来自外围的卵泡内膜，细胞呈立方形，在颗粒细胞层与卵泡内膜层间有一基底膜。
4)卵泡腔:增大，腔内充满大量清澈的卵泡液。
5)卵丘:突出于卵泡腔，卵细胞深藏其中，形成卵丘。
6)放射冠:直接围绕卵细胞的一层颗粒细胞，呈放射状排列而得名。在放射冠与卵细胞之间还有一层很薄的透明膜，称透明带。
一般认为，正常妇女生育期每个周期中仅有数个卵泡发育成熟。其中只有一个卵泡发生排卵，其余同样成熟的卵泡都不排卵而退化。

2.排卵卵细胞和它周围的一些细胞一起被排出的过程称排卵。排卵前卵泡进人排卵前状态，卵细胞与放射冠漂浮在卵泡液中。泡壁颗粒细胞层和卵泡膜及其外围的卵巢组织变得很薄。卵泡突出于卵巢表面类似一个水疱，最后破裂，出现排卵。排卵时随卵细胞同时排出的有透明带、放射冠及小部分卵丘内的颗粒细胞。导致排卵的内分泌调节为排卵前血UUmH峰的出现，其机制:雌二醇高峰对垂体、下丘脑的正反馈调节作用;促性腺激素释放激素作用及孕酮的协同作用所致。在该峰刺激下导致成熟卵泡最终排卵。成熟卵泡壁破裂相关的因素为血LHUFSH峰的出现，促使卵巢壁生成纤溶酶原激活物，激活纤溶酶、结缔组织胶原酶、蛋白溶解酶等，使卵泡壁溶解。LH/FSH
峰出现亦使前列腺素(配)及组胺增多，这两种物质使卵泡壁血管扩张，通透性增强易于破裂。在配及神经作用下，卵巢皮质及卵泡外膜层平滑肌纤维收缩，促使卵泡破裂及卵细胞释放。排卵多发生在下次月经来潮前14日左右，卵子可由两侧卵巢轮流排出，也可由一侧卵巢连续排出。卵子排出后，经输卵管伞部捡拾、输卵管壁蠕动以及输卵管粘膜纤毛活动等协同作用进人输卵管，并循管腔向于宫侧运行。
3.黄体形成及退化排卵后，卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成许多皱璧，卵泡壁的卵泡颗粒细胞和内膜细胞向内侵入，周围有结缔组织的卵泡外膜包围，共同形成黄体。黄体化后形成颗粒黄体细胞及卵泡膜黄体细胞。黄体细胞的直径由原来的12-1勺皿增大到35~5山皿，排卵后7-8日(相当于月经周期第22日左右)黄体体积达最高峰，直径约1~2cm，外观色黄
若卵子未受精，黄体在排卵后9~l0日开始退化，其机理迄今不详。退化时黄体细胞逐渐萎缩变小，周围的结缔组织及成纤维细胞侵人黄体，逐渐由结缔组织所代替，组织纤维化，外观色白称自体。正常排卵周期黄体功能仅限于14日内，黄体衰退后月经来潮，卵巢中又有新的卵泡发育，开始新的周期。
4.卵泡闭锁在性成熟期，除妊娠及哺乳期外，卵巢经常不断地重复上述周期变化，但在妇女一生中，仅有4叨个左右的原始卵泡发育到排卵，其余绝大多数卵泡均在发育过程中退化，成为闭锁卵泡。闭锁卵泡的组织学特征为卵母细胞退化坏死，被吞噬细胞清除，颗粒细胞层分解，细胞脂肪变性，卵泡塌陷最后纤维化。有关卵泡闭锁的机理迄今尚无一致看法。

(三)卵巢分泌的甾体激素
卵巢合成及分泌的性激素，主要为雌激素、孕激素和雄激素等留体激素。

1.甾体激素的基本化学结构甾体激素属于类固醇激素。类固醇激素结构的基本化学成分是多氢环戊烷烯菲。体内合成及分泌的留体激素按碳原子数目分成3个组:孕激素含21个碳原子，为孕烷衍生物，如孕酮;雄激素含19个碳原子，为雄烷衍生物，如睾酮;雌激素含18个碳原子，为雌烷衍生物，如雌二醇、雌酮及雌三醇。
2.甾体激素的生物合成过程卵巢组织能将含2个碳原子的醋酸盐转化为胆固醇，也能直接摄取血液循环中的胆固醇作为合成性激素的基础结构。由胆固醇合成的孕烯醇酮被认为是所有淄体激素生物合成的前体物质。孕烯醇酮合成雄烯二酮有两条途径
雌激素主要为雌二醇与雌酮，雌三醇为其降解产物。雌激素的生物活性以雌二醇最强，雌酮次之，雌三醇最弱;雌激素、雄激素及孕激素之间关系密切，孕酮是雄烯二酮及辜酮的前身，雄烯二酮和肇酮又是雌酮和雌二醇的前身，三者基本结构虽极相近，但作用却不同。现已了解，排卵前生长卵泡及成熟卵泡内的颗粒细胞亦能产生孕酮，但颗粒细胞由于缺乏170-烃化酶使合成停止于孕酮阶段。由于颗粒细胞层缺乏血管，产生孕酮不能直接进入血循环，而与颗粒细胞相邻近的卵泡内膜细胞却含有这类酶，当合成的孕酮经过卵泡内膜时，在卵泡内膜细胞申经17Q-烃化酶等作用后，使合成过程继续进行，最后形成雌二醇。排卵后，卵泡内膜血管进入黄体内，孕酮能直接进入血循环;同时，卵泡内膜细胞转化为卵泡膜黄体细胞，成为黄体的组成部分，因此，黄体亦能分泌雌激素。排卵前的颗粒细胞虽缺乏17Q-烃化酶，但所含的芳香化酶却非常丰富，能将外周卵泡内膜细胞所产生的雄烯二酮转化为雌酮，再进而转化为雌二醇。因此认为雌激素是由卵泡内膜细胞及颗粒细胞协同产生。
3.淄体激素的代谢淄体激素主要在肝脏代谢。对卵巢淄体激素有反应的组织中含有各种酶如硫酸转移酶、硫酸酶、2lDP-葡萄糖醛酸转移酶、卜葡萄糖醛酸酶、17卜脱氧化酶、芳香化酶等，这些酶使淄体激素产生生物活性。而留体激素的降解产物大部分经肾小球滤过或经肾小管分泌到尿中排出。
4.雌、孕激素的周期性变化正常妇女卵巢激素的分泌随卵巢周期而变化。

(1)雌激素:在卵泡开始发育时，雌激素分泌量很少，随着卵泡渐趋成熟，雌激素分泌也逐渐增加，于排卵前形成一高峰，排卵后分泌稍减少，约在排卵后7~8日黄体成熟时，形成又』高峰，但第二高峰较平坦，峰的均值低于第一高峰。黄体萎缩时，雌激素水平急骤下降，在月经前达最低水平。
(2)孕激素:于排卵后孕激素分泌量开始增加，在排卵后7-8日黄体成熟时，分泌量达最高峰，以后逐渐下降，到月经来潮时回复到排卵前水平。

5.雌激素的生理作用

(1)促使子宫发育，引起肌细胞的增生和肥大，使肌层变厚，血运增加，并使子宫收缩力增强以及增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。
(2)使子宫内膜增生。
(3)使宫颈口松弛，宫颈粘液分泌增加，质变稀薄，易拉成丝状。
(4)促进输卵管发育，加强输卵管节律性收缩的振幅。
(5)使阴道上皮细胞增生和角化，使粘膜变厚并增加细胞内糖原含量，增强局部的抵抗力;使阴唇发育、丰满。
(6)使乳腺腺管增生，乳头、乳晕着色。促进其他第二性征的发育。
(7)雌激素对卵巢的卵泡发育是必需的，从原始卵泡发育到成熟卵泡，均起一定的作用;有助于卵巢积储胆固醇。
(8)雌激素通过对下丘脑的正负反馈调节，控制脑垂体促性腺激素的分泌。
(9)促进钠与水的游留;在脂肪代谢方面，总胆固醇有下降趋势，使卜脂蛋白减少。降低胆固醇与磷脂的比例，减少胆固醇在动脉管壁的沉积，有利于防止冠状动脉硬化。
(10)足够量的雌激素存在时，钙盐及磷盐方能在骨质申沉积，以维持正常骨质。青春期在雌激素影响下可使骨箭闭合;绝经期后由于雌激素缺乏而发生骨质疏松。雌激素与甲状旁腺素共同作用维持血中钙磷平衡。

6.孕激素的生理作用

(1)影响子宫平滑肌细胞膜的通透性，使细胞内钾离子浓度降低，钠离子浓度升高，使肌纤维松弛，·兴奋性降低;同时降低妊娠子宫对缩宫素的敏感性，从而减少子宫收缩，有利于受精卵在子宫腔内生长发育。
(2)使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜，为受精卵着床作好准备。
(3)使宫颈口闭合，粘液减少、变稠，拉丝度减少。
(4)抑制输卵管肌节律性收缩的振幅。
(5)使阴道上皮细胞脱落加快。
(6)在己有雌激素影响的基础上，促进乳腺腺泡发育成熟。
(7)孕激素通过对下丘脑的负反馈作用，影响脑垂体促性腺激素的分泌。
(8)孕激素能兴奋下丘脑体温调节中枢，使体温升高。正常妇女在排卵前基础体温低，排卵后基础体温可升高0·3-0.5T，这种基础体温的改变，可作为排卵的重要指标。
(9)孕激素能促进水与钠的排泄。

7.孕激素与雌激素的协同和桔抗作用根据上述生理功能，显示孕激素在雌激素作用的基础上，进一步促使女性生殖器和乳房的发育，为妊娠准备条件，可见二者有协同作用;另一方面，雌激素和孕激素又有桔抗作用，表现在子宫收
缩、输卵管蠕动、宫颈粘液变化、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的潞留与排泄等。
8·雄激素的生理作用卵巢能分泌少量雄激素攀酮，辜酮主要来自肾上腺皮质，卵巢也分泌一部分。辜酮不仅是合成雌激素的前体，而且是维持女性正常生殖功能的重要激素。雌激素虽能使生殖器官发育完善，及与孕激素可使月经周期的各种特征完整地表现出来，但这并不意味雌激素和孕激素能代表全部卵巢功能，仍可存在某些特征的贫乏，如阴毛稀少。临床验证，垂体功能减退患者若单用雌激素治疗，往往不生长阴毛和腋毛，同时加用少量雄激素，则能促进阴毛和腋毛的生长。此外，少女在青春期生长迅速，也有雄激素的影响。

(1)为雌激素措抗物:在雄激素影响的基础上，可减缓子宫及其内膜的生长及增殖，抑制阴道上皮的增生和角化，促使阴蒂、阴唇和阴阜的发育。但若长期使用，可出现男性化的表现。
(2)对机体的代谢功能影响:雄激素在外周血中不易测出，但作用很强，对机体代谢功能有促进蛋白合成的作用，还可使基础代谢率增加，并刺激骨髓中红细胞的增生。在性成熟期前，促使长骨骨基质生长和钙的保留，性成熟后可导致骨铺的关闭，使生长停止。它可促进肾远曲小管对Na+、Clˉ的重吸收而引起水肿。

9.淄体激素的作用机制留体激素的分子小，脂溶性，可透过细胞膜进人细胞。进入细胞后经两个步骤影响基因表达而发挥作用。第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素·胞浆受体复合物。在靶细胞浆中存在淄体激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大，例如，子宫组织胞浆的雌二醇受体能与17卜雌二醇结合，而不能与17rY-雌二醇结合，激素与受体的亲合性大小与激素的作用强度是平行的，而且胞浆受体含量也随靶器官功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型变化，从而使激素-胞浆受体复合物获得进人核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的血WA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。近年来已明确核内受体是特异地对转录起调节作用的蛋白，其活性受淄体激素的控制。

(四)卵巢多肽激囊
卵巢除分泌舀体激素外，还分泌一定量多肤激素。

1.松弛素卵巢分泌的松弛素是一种多肤激素。在妊娠期主要起松弛骨盆韧带，并具有减少子宫收缩的作用。
2.制卵泡素其化学本质己确定为多肤。制卵泡素主要的生理作用是抑制腺垂体FSH的分泌，因此对卵泡的发育产生影响，并参与排卵过程。此外，卵巢还分泌性腺分泌素、抑制素、卵巢的生长因等。

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第四节子宫内膜及生殖器其他部位的周期性变化

卵巢的周期性变化使女性生殖器发生一系列周期性变化，尤以子宫内膜的周期性变化最显著。

(一)子宫内膜的周期性变化
子宫内膜的周期性变化可从组织学与生物化学两方面来观察。

1.子宫内膜的组织学变化子宫内膜在结构上分为基底层和功能层，基底层直接与子宫肌层相连，此层不受月经周期中激素变化的影响，在月经期不发生脱落。功能层靠近官腔，它受卵巢激素的影响呈周期性变化，此层月经期坏死脱落。
正常一个月经周期以28日为例，其组织形态的周期性改变可分为3期:

(1)增生期:在卵巢周期的卵泡期雌激素作用下，子宫内膜上皮与间质细胞呈增生状态称增生期。增生期又分早、中、晚期3期。

(1)增生期:在卵巢周期的卵泡期雌激素作用下，子宫内膜上皮与间质细胞呈增生状态称增生期。增生期又分早、中、晚期3期。
1)增生期早期:在月经周期第5-7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄，仅1-2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。。
2)增生期中期:在月经周期第8-10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长，呈弯曲形;腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。
3)增生期晚期:在月经周期第11-14日。此期内膜增厚至2-3mmm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状;组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。

2)分泌期:黄体形成后，在孕激素作用下，使子宫内膜呈分泌反应称分泌期。分泌期也分早、中、晚期3期。

1)分泌期早期:在月经周期第15-19日。此期内膜腺体更长，屈曲更明显。腺上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡，间质水肿，螺旋小动脉继续增生。
2)分泌期中期:在月经周期第20-23日。内膜较前更厚并呈锯齿状。腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破碎，细胞内的糖原溢人腺体称顶浆分泌。此期间质更加水肿、疏松，螺旋小动脉增生、卷曲。
3)分泌期晚期:在月经周期第24-28日。此期为月经来潮前期。子宫内膜厚达1饰皿并呈海绵状。内膜腺体开口面向宫腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿，表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度，也更弯曲，血管管腔也扩张。

(3)月经期:在月经周期第1-4日。此时雌、孕激素水平下降，使内膜中前列腺素的合成活化。前列腺素能刺激子宫肌层收缩而引起内膜功能层的螺旋小动脉持续痉挛，内膜血流减少。受损缺血的坏死组织面积渐扩大。组织变性、坏死，血管壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，促使组织坏死剥脱。变性、坏死的内膜与血液相混而排出，形成月经血。
必须说明，子宫内膜组织学变化是连续的，在各期之间存在着相互交叉的关系。近年通过电镜观察子宫内膜的超微结构，发现在月经周期的任何阶段，内膜腺腔中均存在分泌现象。因此，也有学者提出"增生期"与"分泌期"的名称不够确切，建议代之以"排卵前期"与"排卵后期"为宜。

2.子宫内膜的生物化学研究子宫内膜在雌激素的作用下，间质细胞能产生一种和蛋白质结合的碳水化合物，称酸性粘多糖。雌激素不但能促使AMPS的产生，还能使之浓缩及聚合，形成间质中的基础物质。AMpS有一定的粘稠性，对增生期子宫内膜的成长起支持作用。排卵后，孕激素能阻止AMIPS的合成，促使其降解，还能使之去聚合，致使间质中的基础物质失去其粘稠性，血管通透性增加，便营养物质和代谢产物在细胞和血管之间自由交换，内膜更能获得充足营养，为受精卵的着床和发育作准备。在子宫内膜中有一类特殊的细胞颗粒称溶酶体。溶酶体中含各种水解酶如酸性磷酸酶、卜葡萄糖醛酸酶等，能使蛋白质、核酸和粘多糖分解。雌、孕激素能促进这些水解酶的合成。这些水解酶平时保留在溶酶体内，由脂蛋白酶与外界隔开，故不具活性。排卵后若卵子末受精，黄体经一定时间后萎缩，此时雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，水解酶迸人组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破坏作用，因而造成内膜的剥脱和出血。

(二)生殖器其他部位的周期性变化
1.阴道粘膜的周期性变化在月经周期中，随着雌、孕激素的消长，可以引起阴道粘膜周期性改变，这种改变在阴道上段更明显。排卵前，阴道上皮在雌激素的影响下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞，使阴道上皮增厚;表层细胞出现角化，其程度在排卵期最明显。细胞内富有糖原，糖原经寄生在阴道内的阴道杆菌分解而成乳酸，使阴道内保持一定酸度，可以防止致病菌的繁殖。排卵后，在孕激素的作用下，主要为表层细胞脱落。临床上常借助阴道脱落细胞的变化了解体内雌激素水平和有无排卵。
2.宫颈粘液的周期性变化在卵巢激素的影响下，宫颈腺细胞分泌的粘液，其物理、化学性质及其分泌量均有明显的周期性改变。月经净后，体内雌激素水平降低，宫颈管分泌的粘液量很少。雌激素可刺激分泌细胞的分泌功能，随着雌激素水平不断提高，至排卵期粘液分泌量增加，粘液稀薄、透明，拄丝度可达lOcm以上。若将粘液作涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶状结晶，这种结晶在月经周期第6-7日开始出现，到排卵期最为清晰而典型。排卵后，受孕激素影响，粘液分泌量逐渐减少，质地变粘稠而混浊，拉丝度差，易断裂。涂片检查时结晶逐步模糊，至月经周期第22日左右完全消失，而代之以排列成行的椭圆体。依据宫颈粘液的周期性变化，可反映当时的卵巢功能。宫颈粘液中的氯化钠含量，其重量在排卵期为粘液干重的40％-70％，而在月经前后，仅占粘液干重的2％-20％。由于粘液是等渗的，氯化钠比例的增加势必导致水分亦相应增加，故排卵期的宫颈粘液稀薄而量多。宫颈粘液中还含有糖蛋白，在电镜下见糖蛋白结构排列成网状。近排卵时，在雌激素影响下网眼变大。根据上述变化，可见排卵期宫颈粘液最适宜精子通过。
3.输卵管的周期性变化输卵管的周期性变化包括形态和功能两方面，均受到激素调控。在雌激素的作用下，输卵管粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大，雌激素还促进输卵管发育及输卵管肌层的节律性收缩。孕激素则能增加输卵管的收缩速度，减少输卵管的收缩频率。孕激素与雌激素间有许多制约的作用，孕激素可抑制输卵管粘膜上皮纤毛细胞的生长，减低分泌细胞分泌粘液的功能。雌、孕激素的协同作用，保证受精卵在输卵管内的正常运行。

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第五节下丘脑－垂体－卵巢轴的相互关系
下丘脑-垂体-卵巢轴是一个完整而协调的神经内分泌系统，它的每个环节均有其独特的神经内分泌功能，并且互相调节、互相影响。它的主要生理功能是控制女性发育、正常月经和性功能，因此又称性腺轴。此外，它还参与机体内环境和物质代谢的调节。
神经内分泌活动还受到大脑高级中枢调控。在下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的控制下，腺垂体分泌FSH和LH，卵巢性激素依赖于FSH和LH的作用，而子宫内膜的周期变化又受卵巢分泌的性激素调控。下丘脑的神经分泌细胞分泌卵泡刺激素释放激素与黄体生成激素释放激素，二者可通过下丘脑与脑垂体之间的门静脉系统迸人腺垂体，垂体在下丘脑所产生的激素控制下分泌FSH与LH。能刺激成熟卵泡排卵，促使排卵后的卵泡变成黄体，并产生孕激素与雌激素。此外，腺垂体嗜酸性粒细胞能分泌一种纯蛋白质称催乳激素，其功能与刺激泌乳有关;其分泌的调节与下丘脑有关:下丘脑分泌的催乳激素抑制激素能抑制催乳激素的分泌，而促甲状腺激素释放激素除能促使垂体分泌甲状腺激素外，还能刺激催乳激素的分泌。性腺轴的功能调节是通过神经调节和激素反馈调节实现。卵巢性激素对下丘脑-垂体分泌活动的调节作用称为反馈性调节作用。下丘脑的不同部位对性激素作用的反应性不同。使下丘脑兴奋，分泌性激素增多者称正反馈;反之，使下丘脑抑制，分泌性激素减少者称负反馈。大量雌激素抑制下丘脑分泌FSH-RH （负反馈);同时又兴奋下丘脑分泌LH-RH (正反馈)。大量孕激素对LH-RH抑制作用(负反馈)。当下丘脑因受卵巢性激素负反馈作用的影响而使卵巢释放激素分泌减少时，垂体的促性腺激素释放也相应减少，黄体失去Gn的支持而萎缩，由其产生的两种卵巢激素也随之减少。子宫内膜因失去卵巢性激素的支持而萎缩、坏死、出血、剥脱，促成月经来潮。在卵巢性激素减少的同时，解除了对下丘脑的抑制，下丘脑得以再度分泌有关释放激素，于是又开始另一个新的周期，如此反复循环。下丘脑、垂体与卵巢激素彼此相互依存，又相互制约，调节着正常的月经周期，其他内分泌腺及前列腺素与月经周期的调节密切相关。而所有这些生理活动并非孤立的，均受大脑皮层调控，可见神经系统在月经周期的调节中起重要作用。

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第六节肾上腺皮质、甲状腺及前列腺素对女性生殖系统的影响

身体内各种内分泌腺对生殖系统亦能产生一定影响，尤以肾上腺皮质及甲状腺较明显。

(一)肾上腺皮质

肾上腺有合成并分泌淄体激素的功能。它能分泌多种激素，可分为盐皮质激素(以醛固酮为代表，其功能为维持体内钾、钠离子和水的代谢)、糖皮质激素(以皮质醇为代表，其功能为调节糖代谢，促进蛋白质分解和糖异生作用，并促进脂肪的运用和重新分布，以及抗过敏、抗炎性反应、抗细菌毒素等非特异性作用)和性激素(少量雄激素及极微量雌、孕激素)。肾上腺皮质为女性雄激素的主要来源，雄激素包括睾酮、脱氢表雄酮及雄烯二酮，其有效程度之比约为100:33:10。少量雄激素为正常妇女的阴毛、腋毛、肌肉及全身发育所必需的。但若雄激素分泌过多，由于雄激素能抑功能受到抑制而出现闭经，甚至男性化表现。先天性肾上腺皮质增生时，由于肾上腺合成皮质激素的酶3021-烃化酶等缺乏，导致皮质激素合成不足，引起促肾上腺皮质激素代偿性增加，促使肾上腺皮质网状带雄激素分泌增多，临床上可导致女性假两性畸形或女性男性化表现。此外，肾上腺源性的雄激素过高也是引起多囊卵巢综合征的病因之一。

(二)甲状腺

它所分泌的甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸参与机体各种物质的新陈代谢，并对组织的分化、生长发育、生殖生理等过程起直接作用。甲状腺激素和卵巢舀体激素的分泌同样受到下丘脑-垂体的调控。甲状腺激素对于性腺的发育成熟、维持正常的月经和生殖功能均十分必要。轻度甲状腺功能亢进，淄体激素的分泌与释放增多，内膜发生过度增生，临床表现月经过多、过频，甚至发生功能失调性子宫出血。当甲亢发展至中、重度时，淄体激素的分泌、释放及代谢等过程受抑制，临床表现为月经稀发、月经血量减少甚至闭经。胚胎、性腺、生殖器官的发育与分化均需要足量甲状腺激素的作用。如甲状腺功能低下则有可能出现先天性女性生殖器官畸形、先天性无卵巢、原发性闭经、月经初潮延迟等。性成熟后若发生甲状腺功能低下，则影响月经;排卵及受孕。随病情发展，临床表现月经过少、稀发，甚至闭经。病人多合并不孕，自然流产和畸胎的发生率增加。

(三)前列腺素

前列腺素(F2α)几乎存在于体内各重要组织和体液之中。在女性生殖系统中，子宫内膜、月经血及卵巢中均有分布。配对排卵、月经及子宫肌收缩可能有一定的作用。

1.对下丘脑-垂体功能的影响配有诱发释放彷IRH、皿的功能。叫垛美辛可抑制配的作用。
2.对卵巢功能的影响昭可促使卵泡发育、卵巢激素分泌、诱发排卵、黄体维持及溶解过程。叫噪美辛对抗配的作用可抑制卵泡破裂和排卵。
3.月经子宫内膜能合成配，其含量随月经周期而异。昭取在分泌期子宫内膜较增生期为多，月经血中含量又较分泌期为多。有学者报道昭取能促使子宫内膜螺旋小动脉收缩，加速内膜缺血、坏死及血管断裂，导致月经来潮。
4.子宫肌 PGE能使非妊娠子宫肌松弛，妊娠子宫肌收缩;PG F则使非妊娠子宫肌及妊娠子宫肌均引起收缩。分泌期子宫内膜因产生较多的肥取能引起子宫肌收缩，有利于加速内膜脱落。原发性痛经患者经血中配取含量较正常妇女增高，可能是产生痛经的原因。
5.避孕和抗早孕的作用配促进黄体溶解、增强宫缩，不利于受孕和着床。可促使胚胎早期死亡，并促使胚胎从子宫内排出。

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