个人简介

郑兰艳， 博士， 病原生物学和医学微生物学教授， 博士生导师。 现任辽宁省预防医学会微生物专业委员会常务委员和中国医药教育协会微生态与健康教育专业委员会常务委员。

所属专业：病原生物学，医学微生物学，联系方式：lyzheng@cmu.edu.cn,

研究方向：肠道微生态失衡与肝脏疾病

肠道微生物群是存在于胃肠道中的多物种微生物群落，它编码的功能基因比人类基因组多几个数量级。肠道微生物的组成和相关代谢产物的输出与许多慢性肝病有关，如酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病（non－alcoholic fatty liver disease， NAFLD）、胰岛素抵抗等。近些年来，许多实验表明肠道微生物群在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病机制中起着关键作用。NAFLD的发病机制由以前被广泛接受的“二次打击”学说也逐渐被“多次打击学说”所替代。肠道菌群主要通过“肠-肝轴”代谢途径，包括甲胺代谢失调、碳水化合物发酵和SCFAs的产生、胆汁酸代谢、内源性乙醇产生等代谢途径影响肝脏功能。正常情况下肠道内大分子细菌代谢产物很难通过肠壁进入血液，但当某种原因导致肠道黏膜屏障通透性增加，肠道菌群释放的生物活性分子，如脂多糖（LPS），肽聚糖（PGN）等, 穿过肠道黏膜屏障进入血液循环，经门静脉到达肝脏并诱发炎症和免疫反应。肠道菌群失调，改变肠道黏膜屏障的通透性，通过炎症和免疫途径影响肝脏功能。多个研究团队报道了肠源性LPS和肠源性PGN移位引发与胰岛素抵抗相关的慢性低度炎症，如代谢性炎症, 脂肪性肝炎和肝功能紊乱等疾病，但其具体分子机制尚不清楚。探索肠道细菌代谢物以及其他PRRs在肝组织中的炎症信号通路，将为非酒精性脂肪肝的治疗提供新的靶点和策略。

科研课题：

1. 作为第一负责人主持国家自然科学基金面上项目1项（血链球菌ccpA在生物膜形成和致病机制中的调控作用）2012.1－2015.12

2. 作为主要负责人参加2项（30972520和30900567）国家自然科学基金项目的研究。参加3项省级科研项目，2项市级科研项目的研究。

教学方面：

       本人先后承担了本科生，七年制，留学生等多种层次的病原生物学的理论课，实习课的教学，教学效果很好，并获得2006年辽宁省优秀青年骨干教师的称号。并参加中国北方医学教育发展中心课程开发子课题（NO.CMB#03-793）项目。参与中国北方医学教育发展中心课程开发子课题《病原生物学》PBL教学的研究，在国内核心期刊上发表教学论文2篇。参编普通高等教育“十五”规划教材《病原生物学》的编写工作。