近日，我院白洋课题组在《Medicinal Research Reviews》发表研究综述论文“Targeting PDGFR, EGFR, FGFR, and VEGFR: Key Receptor Tyrosine Kinases-Driven Metabolic Reprogramming in Pulmonary Arterial Hypertension”，影响因子为11.6（JCR Q1区、中科院1区），是医学领域的国际顶尖期刊。白洋副教授为论文的通讯作者，中国医科大学药学院为论文的第一完成单位。

该综述以肺动脉高压（PAH）为研究核心，系统探究了血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、表皮生长因子受体（EGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）及血管内皮生长因子受体（VEGFR）这四种关键受体酪氨酸激酶（RTKs），在驱动PAH代谢重编程中的作用机制，同时围绕相关治疗策略展开分析。

PAH作为一种罕见且致命的肺血管疾病，其病理进程与RTKs的异常激活密切相关。RTKs激活后会触发下游一系列信号级联反应，通过调控糖代谢、谷氨酰胺分解、脂肪酸氧化（FAO）等核心代谢途径，直接推动肺血管重构与右心室肥厚的发生发展，加剧疾病进展。

目前临床用于治疗PAH的药物，多以血管扩张为主要作用机制，虽能在一定程度上缓解症状，但无法从根本上逆转疾病病理进程。与之相比，RTKs抑制剂因具备抑制细胞增殖的潜力，为PAH治疗提供了新方向。临床研究数据显示，伊马替尼、塞拉鲁替尼等 RTKs抑制剂对PAH具有一定治疗效果，然而这类药物仍存在明显局限，伊马替尼表现出较差的患者耐受性，塞拉鲁替尼等部分药物的临床试验也未能达到预设终点，限制了其临床应用。

基于现有研究现状，综述指出未来PAH研究需重点突破两大方向：一方面需进一步明确RTKs对PAH相关代谢途径的具体调控机制，填补当前机制研究中的关键空白；另一方面应积极探索RTKs抑制剂与代谢重编程靶向治疗相结合的创新策略，以期为PAH患者提供更有效、更安全的治疗方案，推动PAH治疗领域的突破性进展。

欢迎引用:

Mo Y, Wang D, Bai Y. Targeting PDGFR, EGFR, FGFR, and VEGFR: Key Receptor Tyrosine Kinases-Driven Metabolic Reprogramming in Pulmonary Arterial Hypertension. Medicinal Research Reviews. 2025 Sep 29. doi: 10.1002/med.70014. Online ahead of print. PMID: 41020370.