2026年上半年，我院教师科研成果先后在国际高水平学术期刊《Nature Metabolism》（Nature子刊，影响因子20.8）、《Cancer Research》（影响因子16.6）、《ACS NANO》（影响因子16.1）、《Advanced Science》（影响因子14.1）、《Alzheimers Dement》（影响因子11.1）、《International Journal of Biological Sciences》（影响因子9.9）上发表。
遗传学教研室裴建飞副教授作为共同通讯作者的研究论文在Nature子刊《Nature Metabolism》上发表，文章题目为《Redox Rhythms Promote Fitness by Modulating Ageing-dependent Reprogramming》。该研究不仅建立了氧化还原节律与衰老之间的因果关系，提出衰老的“氧化还原节律紊乱”假说，还开辟了以“氧化还原节律修复”为核心的抗衰老干预新范式。研究强调，干预时机是决定干预成效的先决条件，通过调整锻炼时间、精准进食或节律性给药来同步个体内在的氧化还原时钟，或将成为实现健康老龄化的有效路径，具有很强的临床转化价值。
（文章链接：https://www.nature.com/articles/s42255-026-01515-x）
发育细胞生物学教研室李波教授最新研究成果在《Cancer Research》期刊发表，文章题目为《VGF-Mediated Mitochondrial Remodeling Fuels Lung Adenocarcinoma Brain Metastasis》，该研究首次揭示神经肽VGF驱动肺腺癌（LUAD）脑转移的关键作用与机制。研究创新性发现：脑微环境诱导LUAD细胞高表达VGF，其N端非经典分泌肽与ABHD12B结合，抑制心磷脂降解，增强线粒体膜稳定性与融合倾向，从而提升氧化磷酸化和ATP产能，满足转移细胞高能量需求，促进定植存活。该研究提出“VGF–ABHD12B–心磷脂轴”代谢适应新理论，为LUAD脑转移提供了全新干预靶点。
（文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42076952/）
分子细胞生物学教研室李洋副教授作为共同通讯作者的研究成果在《Cancer Research》期刊发表，文章题目为《PAK5-Mediated Suppression ofβ-Hydroxybutyrate Production Promotes Breast Cancer Metastasis and can be Overcome with Ketogenic Diet》，该研究阐述了PAK5通过磷酸化HMGCS2抑制β-羟基丁酸生成促进乳腺癌转移的新机制，并揭示了生酮饮食对乳腺癌转移的干预作用。
（文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41834498/）。
生物化学与分子生物学教研室刘宝琴教授最新研究成果在《ACS NANO》期刊发表，文章题目为《Cross-Organ Toxicity and Metabolic Responses to Food Chain-Transferred Nanoplastics: Mechanistic Insights from a Multiomics Perspective》，本研究利用多组学分析策略系统揭示食物链传递纳米塑料（FCT-NPs）在哺乳动物中诱导跨器官毒性的机制，为理解环境中FCT-NPs对高等生物造成的健康风险提供关键的科学证据。
（文章链接：https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acsnano.5c17539）
生物化学与分子生物学教研室王华芹教授课题组最新研究成果先后于《Advanced Science》、《International Journal of Biological Sciences》期刊发表，文章题目分别为《ACSL1-Dependent Microglial Lipoimmunometabolic Reprogramming Underlies Cognitive Deficits in Alcohol Use Disorder》、《Reprogramming Transcriptional Networks via CREB1 Lactylation at K122 Activates HMGB1-Mediated NETosis and Chemoresistance》。前者揭示ACSL1介导的小胶质细胞脂质免疫代谢重编程是酒精使用障碍（AUD）认知损伤的核心机制；慢性乙醇暴露上调ACSL1，驱动脂滴异常堆积、NLRP3炎症小体活化及PTPRM通路介导的小胶质-神经元通讯紊乱，进而损害认知功能；团队进一步构建双靶向脂质纳米粒系统，实现小胶质细胞特异性ACSL1沉默，有效逆转模型小鼠认知障碍，为AUD靶向干预提供了新策略。后者揭示糖代谢重编程驱动的乳酸堆积通过诱导转录因子CREB1 K122位乳酸化（K122la），重塑染色质开放状态并重编程转录网络；该修饰激活HMGB1转录及外泌体分泌，进而作用于中性粒细胞TLR4受体触发NETosis，形成化疗抵抗微环境；团队进一步构建负载CREB1-K122R竞争性肽的靶向脂质纳米系统，为逆转卵巢癌顺铂耐药提供了代谢-表观-免疫交叉调控的新策略。
（文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41645661/、https://www.ijbs.com/v22p5568.htm）。
发育细胞生物学教研室赵伟东教授课题组研究成果在《Alzheimers Dement》期刊发表，文章题目为《Circulatory pro-CTSD binds brain endothelial LRP1 to trigger its lysosomal degradation leading to amyloid beta clearance deficit in Alzheimer's disease mice》，该论文首次揭示了外周血中的酶原型组织蛋白酶D（pro-CTSD）升高诱发脑血管Aβ清除障碍的新现象。该研究发现pro-CTSD可特异性结合脑内皮LRP1的胞外结构域，促进LRP1受体内吞并经溶酶体途径降解，从而削弱脑微血管介导的脑内Aβ外排能力。该研究利用转基因动物模型，证实外周血pro-CTSD升高可显著降低脑内Aβ清除效率，加重阿尔茨海默症小鼠大脑Aβ沉积和认知能力障碍。该研究建立了外周免疫因子调控脑血管Aβ清除的新机制，为开发靶向脑内Aβ清除的干预策略提供了重要的科学依据。
（文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42162956/）。
初审：王 宇 一校：任 桐
复审：孙伟楠 二校：王玉梅
终审：赵伟东 三校：礼广彬
