中国医科大学基础医学院曹流教授团队在Science Advances在线发表了题为： DNA damage response pathway regulates Nrf2 in response to oxidative stress 的研究成果。揭示了DNA损伤修复反应激酶通路ATM-CHK2，调控Nrf2稳定性与转录活性维系氧化还原稳态，揭示了DNA损伤修复反应通路在细胞应激响应中的新机制。

该项研究发现：在氧化应激压力下，ROS通过激活DNA损伤应答激酶通路ATM-CHK2，磷酸化自噬受体蛋白p62，增强其与Keap1的结合能力，阻碍Keap1-Nrf2的相互作用，削弱Cul3介导的Nrf2泛素化降解，同时通过磷酸化Nrf2增强其转录活性。在氧化应激相关的肾缺血-再灌注损伤模型研究中，Chk2基因敲除小鼠Nrf2及其下游抗氧化靶基因HO-1与NQO1呈现显著表达降低，并加重肾组织结构与功能受损。提示ROS-ATM-CHK2通路，通过激活Nrf2依赖性抗氧化反应程序维系细胞稳态。

    中国医科大学曹流教授、郭启强教授、宋晓宇教授、匹兹堡大学医学院Toren Finkel教授为本文的共同通讯作者，该工作主要由江孝友博士、王珊珊博士和郭然博士为该论文的共同第一作者共同完成。